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1.
超速驱动对大鼠离体心脏影响的研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
为进一步研究疲劳状态下心脏的功能变化,以大鼠离体心脏为研究对象,采用Langendorff灌流装置,对离体心脏施加一定频率和强度的电驱动.研究表明,一定时间的超速驱动后,离体心脏出现明显缺血症状,心肌乳酸脱氢酶漏出增多,谷胱甘肽过氧化物酶活性降低,丙二醛含量增多,心肌组织和线粒体发生钙超载.  相似文献   
2.
间歇性低氧对训练大鼠血清NO、NOS及自由基代谢的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
低氧帐篷系统模拟海拔3000m的低氧环境,建立以SD大鼠为研究对象的动物模型,采用高住低练方法,观察间歇性低氧对训练大鼠血清NO、NOS、MDA、SOD的影响.结果表明,间歇性低氧结合运动训练能明显提高大鼠血清NO、NOS、SOD,显著性抑制MDA的水平、  相似文献   
3.
为研究慢性低氧及跑台训练对大鼠骨骼肌肌球蛋白重链(MHC)亚型基因表达的影响,对揭示肌肉收缩蛋白性能的变化机制具有特定的意义.取健康SD雄性大鼠28只,随机分成4组进行试验,采用半定量反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法,测定骨骼肌MHC Ⅰ、Ⅱa、Ⅱx、Ⅱb四种亚型的mRNA基因表达.结果表明:与常氧对照组(C)相比,HC及NT组MHC各亚型mRNA表达量总体呈上升趋势(P<0.05),仅仅低氧训练组(HT)MHC-Ⅱa亚型mRNA表达量明显下降(P<0.05);另一方面,MHC各亚型mRNA所占百分比分析显示,慢性低氧能导致MHC亚型mRNA表达出现"由慢到快"变化趋势.另外,慢Ⅰ型百分比并未受慢性低氧及训练的影响.  相似文献   
4.
男子400m运动员间歇训练的实验研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
通过严格实施 30 0m× 4m(次间间歇递减 )× 3组 (组间间歇递增 )的间歇跑和分析运行员实验前后运动成绩、心率恢复指数、血乳酸的变化 ,结果表明 :次间间歇递减和组间间歇递增更能深度刺激机体抗乳酸能力 ,对 40 0m运动员速度耐力有较大影响。旨在为提高我国男子 40 0m训练水平提供参考。  相似文献   
5.
运动后低氧暴露对血液流变学及红细胞形态的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
研究目的:观察常氧运动后低氧暴露情况下血液流变学及红细胞形态的变化。研究方法:8名受试者以75% VO2max强度分别完成2次1h蹬功率自行车运动,间隔1周。第1周受试者以75% VO2max强度蹬功率自行车1h后即进入低氧室内(氧气浓度:15.4%,相当于海拔2500m)休息30min。第2周同一时间,受试者以同等负荷运动1h后常氧环境休息30min。每次实验分别于安静时、运动后即刻、运动后30min采取静脉血5ml,测血液流变学变化和扫描电镜(SEM)下观察红细胞形态变化。结果:运动后血液粘度升高,红细胞变形能力下降,红细胞形态由双凹圆盘状变为单侧凹陷另一侧隆起似礼帽状的I型口形红细胞。结论:运动后低氧暴露不利于血液流变学及红细胞形态的恢复。  相似文献   
6.
目的探讨下肢间歇负压干预对赛艇运动员心率变异性(HRV)相关指标和儿茶酚胺的影响。方法将国家赛艇队的14名运动员分为试验组和对照组,试验组运动员每周用间歇负压干预5 d,持续4周,对照组无其他干预方式。试验期间均对2组运动员进行HRV相关指标和儿茶酚胺的测试。结果试验前2组运动员各指标均无统计学差异。开始干预后2组的变化如下:①在时域指标中,试验组正常窦性R-R间期标准差(SDNN)在第3周时高于对照组(P<0.05)。②在频域指标中,试验组高频(HF)值在第2周和第3周时高于对照组(P<0.05),而其高频与低频比(LF/HF)在第1、3和4周时低于对照组(P<0.05)。③2组儿茶酚胺组内、组间比较均无统计学差异,但试验组儿茶酚胺下降程度比对照组高。结论4周的间歇负压干预对运动员自主神经系统功能的恢复有明显促进作用,对儿茶酚胺的分泌也具有抑制趋势;这有利于降低运动员心脏负荷,促进运动后的生理恢复。  相似文献   
7.
目的::探讨运用限定级数YO-YO IR2测试以及心率恢复速率评价我国优秀女足运动员的间歇恢复能力。方法:运用测试法对2013年冬训期间的10名国家女足运动员进行YO-YO IR2测试、心率监控以及比赛监测,采集运动员测试跑动距离、心率特征以及比赛中高强度跑动距离,进行统计学分析。结论:女足运动员YO-YO IR2测试结果以及心率恢复速率与比赛中的高强度跑动能力具有紧密相关性,提示YO-YO IR2测试以及心率监控可以作为评价女足运动员间歇性恢复能力的有效方法。与传统的力竭性YO-YO IR2测试法相比,采用限定级数的YO-YO IR2测试后的心率恢复速率评价更易于女足运动员接受,在训练中具有更好的适用性。  相似文献   
8.
过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)是参与调控脂代谢、抑制炎症反应和促进脂肪细胞分化的重要细胞核受体.而低氧运动可通过激活一系列分子应答机制,促进机体不同组织PPARα表达及其介导的信号分子通路重新整合,从而改变机体脂代谢体系.利用文献资料法,梳理低氧刺激对机体PPARα表达影响的相关研究,总结不同组织PPARα对其低氧运动产生代偿性适应的可能分子机制,旨在更好地解释低氧环境下运动机体PPARα在调控脂代谢中的作用.  相似文献   
9.
10.
间歇性低氧训练、疲劳和恢复对H反射参数影响初探   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:研究间歇性低氧训练(IHT),以及训练结束后的运动性疲劳与恢复过程对H反射各参数的影响.方法:用自制低氧混合气体,对8名短跑运动员进行每日10~11%O2的循环低氧刺激,持续两周,在IHT前后以及IHT之后的疲劳与恢复过程进行H反射各参数测试.结果:两周IHT训练前后M波振幅增加,H波潜伏期升高,差异具有显著性;疲劳后即刻H渡振幅下降,恢复期前三分钟H波振幅显著降低,随后逐渐恢复,在恢复期第15分钟,H波振幅显著升高.结论:H反射是敏感的反映低氧训练以及疲劳对短跑运动员神经系统的影响指标,并提示H反射低氧训练的改变以及运动性疲劳前后以及恢复期的变化与两周低氧训练引起的H反射通路脊髓水平的适应性有关.  相似文献   
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